Demenz: Was schützt unser Gehirn?

Die Vorstellung, eines Tages Erinnerungen, Selbstständigkeit und vielleicht sogar ein Stück der eigenen Persönlichkeit zu verlieren, macht vielen Menschen Angst. Doch die Forschung gibt Hoffnung: Unser Gehirn kann sich bis ins hohe Alter verändern, neue Verbindungen knüpfen und erstaunliche Reserven aufbauen. Und wir können selbst einiges dafür tun, unser Demenzrisiko zu senken. Bewegung, wache Sinne, gesunde Gefäße, gute Beziehungen und immer wieder neue geistige Herausforderungen gehören zu den wirksamsten Stellschrauben. Fast jeder dritte Fall von Demenzerkrankung lässt sich so verhindern oder verzögern. Erfahren Sie, welche Faktoren besonders wichtig sind – und warum es nie zu früh und selten zu spät ist, dem Gehirn etwas Gutes zu tun.

Fragen wie „Wo sind denn bloß die Schlüssel?“ oder „Wie hieß noch gleich die Kollegin?“ sind im Alltag völlig normal. Jeder vergisst mal etwas oder verliert den Faden. Unser Gehirn ist schließlich kein Automat. Doch viele denken in solchen Momenten „Werde ich nun dement?“ und befürchten, die kleinen Aussetzer könnten der Anfang vom Ende sein.

Schon der Begriff „Demenz“ verrät, warum wir uns so davor fürchten. Er leitet sich vom lateinischen „dementia“ ab und heißt „ohne Verstand“. Es ist aber nicht nur der geistige Abbau, der Angst macht. Es ist die Vorstellung, ein Stück der eigenen Persönlichkeit zu verlieren, die Selbstständigkeit aufgeben und zunehmend fremdbestimmt leben zu müssen. Diese Angst sitzt tief. In einer Forsa-Umfrage von 2025 im Auftrag der DAK fürchteten sich 54 Prozent der Befragten vor Demenz.
Wie sich die Beschwerden oder Probleme einer Demenz äußern, kann individuell seht unterschiedlich sein und hängt auch von der Demenzform ab (siehe Kasten rechts), wie die Beispiele von zwei Betroffenen aus der Schweizer Einrichtung Sonnweid zeigen:

>> Der 80-jährige Max schiebt tagein tagaus seinen Rollator durch die Gänge seiner Einrichtung. Er sieht verzweifelt aus. Es scheint, als ob der frühere Chefarzt und Unfallchirurg nach einer Aufgabe oder Aufmerksamkeit sucht. Auch am Tisch bleibt er unruhig, klopft mit Gegenständen auf Möbel. Manchmal verirrt er sich in Zimmer anderer Bewohner. Führt man ihn hinaus, versteht er das nicht und wird aggressiv. Nachts klopft er mit den Knöcheln an die Wand. Max leidet an einer Mischform aus Alzheimer und vaskulärer Demenz.

>> Karla, 69, ist nach einem schweren Schlaganfall linksseitig gelähmt und kann sich räumlich und zeitlich nicht mehr orientieren. Auf den Kontrollverlust reagiert sie aggressiv und mit Schuldzuweisungen. Die frühere Architektin kompensiert ihre Hilflosigkeit, indem sie ständig Aufträge an Pflegepersonal, Freunde und Bekannte verteilt. Karla leidet an vaskulärer Demenz.

Alzheimer-Demenz ist mit 60 bis 70 Prozent die mit Abstand häufigste neurodegenerative Erkrankung. Lange ging man davon aus, dass diese Demenzform vor allem deshalb entsteht, weil sich im Gehirn vermehrt Tau- und Amyloid-beta-Proteine ablagern. Diese Eiweiß­stoffe kommen natürlicherweise im Gehirn vor und werden dann problematisch, wenn sie sich verändern und ungewöhnlich ansammeln. Amyloid-beta kann sich außerhalb der Nervenzellen zu sogenannten Amyloid-Plaques verklumpen. Tau, das normalerweise innerhalb der Nervenzellen als Stabilisator und eine Art Transportsystem fungiert, kann sich zu faserartigen Tau-Fibrillen zusammenlagern. Dadurch funktionieren die betroffenen Nervenzellen immer schlechter und können schließlich absterben.

Dennoch scheinen die Ablagerungen und Verklumpungen nicht automatisch einen Verlust von Hirnsubstanz und Demenz auszulösen. Erste Hinweise dazu hat eine US-amerikanische Studie von David Snowdon geliefert, die bereits vor 25 Jahren erschien, aber wegen ihrer großen Bedeutung bis heute weiterläuft. Für die sogenannte Nonnenstudie hatte der Wissenschaftler über 15 Jahre hinweg 678 katholische Schwestern im Alter von 75 bis 106 Jahre beobachtet und immer wieder deren kognitive Entwicklung und Leistung getestet. Nach ihrem Tod untersuchte er ihre Gehirne. Das Ergebnis: Bei einigen geistig regen Nonnen fanden sich viele Ablagerungen, während bei manchen Schwestern, die desorientiert waren, kaum welche nachgewiesen werden konnten. Damit liefert die Nonnenstudie überzeugende Hinweise, dass das Gehirn trotz fortschreitender Amyloid-/Tau-Pathologie und sterbender Gehirnzellen jahrzehntelang leistungsfähig bleiben kann.

Die beiden wichtigsten Formen im Überblick

Die Erkenntnis, dass das Gehirn keine starre Masse ist, sondern sich lebenslang anpassen und strukturell sowie funktionell verändern kann, war revolutionär. Neurowissenschaftler nennen diese Fähigkeit Neuroplastizität. „Bei diesem biologischen Mechanismus kommt es weniger auf die quantitative Menge von Gehirnzellen als auf die Qualität ihrer physischen Verknüpfung der Nervenzellen an“, erklärt der Neurobiologe Gerd Kempermann, Professor an der TU Dresden und seit 2009 Gruppenleiter und Standortsprecher am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)in Dresden. „Komplexere Netzwerke sind einfach stabiler. Sie haben eine höhere Pufferkapazität.“ Gemeint ist das Zusammenspiel aus struktureller Reserve und der Fähigkeit zur Anpassung, das Schäden abfedert, bevor sie sich als Symptome zeigen. Je größer diese Pufferkapazität ist, desto besser können sich die Netzwerke umorganisieren und neu strukturieren, wenn Gehirnzellen absterben. Und das gilt nicht nur bei Alzheimer, sondern gerade auch bei vaskulärer Demenz. So übernehmen beispielsweise nach Schlaganfällen oft benachbarte, ähnlich funktionierende Hirnareale die Aufgaben der beschädigten Regionen mit. Sogar neue neuronale Netzwerke können entstehen. Sie funktionieren ähnlich wie Verkehrsumleitungen. Auch wenn bestimmte Straßen gesperrt sind, fließt der Verkehr weiter. Neurowissenschaftler bezeichnen dieses gut ausgebaute, alternative Verkehrsnetz als kognitive Reserve.

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